I tessuti interni di rivestimento del cuore e delle arterie, a contatto con il sangue, se danneggiati, possono innescare la trombosi
L’effetto del Covid-19 sul cuore potrebbe essere correlato alla proteina che il virus aggancia per entrare nelle cellule. Spike si ancora a una navetta (recettore Ace2) che incontra sulla parete delle cellule. Questa è una porta attraverso la quale il virus entra nelle cellule, anche nelle cellule endoteliali che rivestono le arterie e l’interno del cuore: probabilmente è qui che iniziano molti problemi cardiovascolari che portano a ictus e malattia coronarica.
Si presume che il danno causato dal virus all’endotelio inneschi il meccanismo di riparazione che porta alla formazione di tappi di fibrina, grumi di sangue che si formano in teoria per riparare le ferite causate dall’agente infettivo. Questi coaguli possono provocare arteriopatie, cioè ostruire i rami periferici delle arterie, causando danni lievi come il dolore alle gambe da ostruzione della circolazione, fino agli insulti più gravi come un danno alle coronarie che porta dritto all’infarto.
Uno studio basato su oltre 500mila casi di Covid-19 ha rilevato che le persone che erano state infettate avevano un rischio maggiore del 167% di sviluppare un danno endoteliale. Robert Harrington, cardiologo della Stanford University, California, afferma che anche dopo l’infezione iniziale, le placche possono accumularsi laddove la risposta immunitaria ha danneggiato il rivestimento dei vasi sanguigni, causando il restringimento dei vasi stessi. Questo può portare a problemi, come trombosi, infarto e ictus, anche mesi dopo la guarigione dalla lesione iniziale.
Ma il virus Sars-Cov2, con le reinfezioni e le nuove varianti di Omicron meno sensibili alle vaccinazioni, potrebbe interferire negativamente sul sistema immunitario. Akiko Iwasaki e colleghi della Yale University di New Haven, Connecticut, hanno caratterizzato gli anticorpi delle persone ricoverate in ospedale durante la fase acuta dell’infezione respiratorie, e hanno trovato una miriade di anticorpi contro i tessuti umani. Se il sistema cardiovascolare viene attaccato su più fronti da questi anticorpi aumenta di conseguenza il rischio di subire un ictus o un infarto.