L’obesità nasce nel cervello: la risposta insulinica alla base dell’aumento di peso

Secondo l’OMS, oltre un miliardo di persone al mondo soffre di obesità. E l’Italia, non fa eccezione. Secondo l’Italian Barometer Obersity Report, circa il 12% della popolazione adulta è obesa e il 36% è in sovrappeso. Ma a preoccupare sono i dati relativi ai più giovani: quasi il 19% dei bambini di 8-9 anni è in sovrappeso e il 9,8% è obeso. E la prospettiva futura è ancora più inquietante.

Entro il 2050, nel mondo, circa il 60% degli adulti e il 31% dei bambini e adolescenti saranno in sovrappeso o obesi, con ricadute ingenti in termini di malattie e morti premature. É risaputo che l’insulina svolge un ruolo chiave nello sviluppo dell’obesità e ci sono numerose evidenze che questo ormone sia responsabile disturbi neurodegenerativi e metabolici, soprattutto nel cervello.

Un recente studio condotto in Germania dall’University Hospital di Tübingen, dal German Center for Diabetes Research (DZD) e dall’istituto di ricerca Helmholtz di Monaco di Baviera, offre oggi nuove prospettive sulle origini del diabete di tipo 2 e dell'obesità e sul ruolo cruciale del cervello come centro di controllo. Attualmente, le persone un indice di massa corporea pari o superiore a 30 sono considerate obese e una cattiva alimentazione e un'attività fisica insufficiente sono spesso citate come cause di questa malattia cronica. Tuttavia, i meccanismi nel corpo che portano all’obesità e causano la malattia sono molto più complessi.  

Il ruolo dell'insulina nel cervello  

La distribuzione malsana del grasso corporeo e l’aumento di peso cronico sono collegati alla sensibilità del cervello all’insulina, ma non sono ancora chiare quali funzioni specifiche svolge questo ormone a livello celebrale e come influisce sugli individui di peso normale. Grazie a questo studio, condotto dalla professoressa Stephanie Kullmann e dai suoi colleghi dell'University Hospital for Diabetology, Endocrinology, and Nephrology di Tübingen, è stata trovata una risposta.

"I nostri risultati dimostrano per la prima volta che anche un breve consumo di alimenti ultraprocessati e poco salutari (come barrette al cioccolato e patatine) - spiega la prof. Kullmann che è anche vice capo del dipartimento di neuroimaging metabolico presso l'Istituto partner DZD - provoca un'alterazione significativa nel cervello di individui sani, che potrebbe essere la causa iniziale dell'obesità e del diabete di tipo 2".

Nelle persone in salute e normopeso, l’insulina nel cervello ha un effetto di soppressione dell’appetito. Tuttavia, soprattutto nelle persone obese, l’insulina non regola più correttamente il comportamento alimentare, portando a una conseguente resistenza insulinica.

“È interessante notare - sottolinea Kullmann - che nei partecipanti allo studio sani, dopo un apporto calorico elevato a breve termine, il cervello mostra una diminuzione della sensibilità all'insulina simile a quella delle persone obese. E questo effetto può essere osservato anche una settimana dopo il ritorno a una dieta equilibrata".  

La risposta insulinica alla base dell’obesità  

Il professor Andreas Birkenfeld, direttore medico di Medicina interna IV, Direttore dell’Istituto di ricerca sul diabete e le malattie metaboliche di Helmholtz e membro del consiglio di amministrazione del DZD e autore finale dello studio, specifica che, partendo dai risultati ottenuti, “si può supporre che la risposta insulinica del cervello, adattandosi ai cambiamenti a breve termine nella dieta prima che si verifichi qualsiasi aumento di peso, promuove lo sviluppo dell'obesità e di altre malattie secondarie". Quindi, è necessario proseguire gli studi in questa direzione per approfondire come il cervello contribuisce allo sviluppo dell’obesità e di altre malattie metaboliche.  

Sensibilità insulinica più bassa subito e nel tempo  

Lo studio ha coinvolto 29 volontari maschi di peso medio, divisi in due gruppi. Per cinque giorni consecutivi, un gruppo ha assunto le calorie di riferimento, l’altro ha integrato la dieta standard con 1500 kcal provenienti da snack altamente calorici e ultra processati.

Entrambi i gruppi dopo una prima valutazione iniziale sono stati sottoposti a due controlli separati: il primo, immediatamente dopo i cinque giorni, il secondo sette giorni dopo che anche il primo gruppo aveva ripreso la dieta regolare. I ricercatori hanno utilizzato la risonanza magnetica (MRI) per osservare il contenuto di grasso del fegato e la sensibilità all'insulina del cervello e non sono mancate le sorprese.

Non solo il contenuto di grassi nel fegato del primo gruppo era aumentato in modo significativo dopo cinque giorni di incremento dell'apporto calorico, ma sensibilità all’insulina nel cervello, che era significativamente più bassa rispetto al gruppo di controllo, è rimasta tale anche una settimana dopo il ritorno alla dieta normale. Un effetto precedentemente osservato solo nelle persone obese.