31 mag 2017

Epilessia sintomatica, individuata terapia

Pubblicato su Brain studio dell’Istituto Mario Negri in collaborazione con centri di ricerca nazionali e internazionali. La combinazione di farmaci già in commercio, somministrata su modelli animali, interferisce nella genesi della sindrome e ha ridotto drasticamente il numero e la progressione delle crisi epilettiche

alessandro malpelo
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Reti di neuroni, foto di repertorio (Ansa)

Milano, 31 Maggio 2017 – Uno studio pubblicato sull’autorevole rivista scientifica Brain e condotto dal laboratorio di ricerca diretto da Annamaria Vezzani dell’IRCCS Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri, in collaborazione con altri centri di ricerca nazionali e internazionali, ha dimostrato che la combinazione di due farmaci antiossidanti usati nella pratica clinica, la N-Acetilcisteina, un precursore del glutatione, e il sulforafano, una molecola che si trova in natura ad alte concentrazioni anche nei broccoli, se somministrata per breve periodo negli animali esposti a un fattore di rischio per lo sviluppo di epilessia, riduce drasticamente il numero e la progressione delle crisi epilettiche e risulta neuroprotettiva.

Marcatori dello stress ossidativo si possono misurare nel sangue e sono predittivi della risposta terapeutica ai farmaci antiossidanti. La terapia dell'epilessia – spiega Annamaria Vezzani, coordinatrice del team di ricerca dell’IRCCS Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri – si basa su farmaci che trattano i sintomi della malattia, ma non bloccano i meccanismi che sono responsabili del suo sviluppo. Inoltre non esistono biomarcatori che possano predire la risposta terapeutica in pazienti alla prima diagnosi, una situazione che rappresenta una importante necessità clinica da risolvere.

La ricerca ha identificato che lo stress ossidativo, innescato nel cervello da un danno che induce epilessia, rappresenta un meccanismo chiave per lo sviluppo e la progressione delle crisi epilettiche, la morte dei neuroni e il deficit di memoria. Lo studio ha dimostrato, in particolare, che lo stress ossidativo provoca la formazione di una molecola patologica nel cervello, cioè la forma ossidata di HMGB1, che è coinvolta nell'insorgenza delle crisi. I farmaci utilizzati prevengono la sintesi di questa molecola evidenziando quindi un nuovo meccanismo che contribuisce ai loro effetti terapeutici. La ricerca si è avvalsa del sostegno dello European Union’s Seventh Framework Programme (EPITARGET) e di Citizen United for Research in Epilepsy (CURE).

© Riproduzione riservata

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